Resumo
A toxoplasmose é causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, parasita intracelular obrigatório, coccídeo que infecta animais de sangue quente e humanos. Os felinos são considerados os únicos hospedeiros definitivos por liberarem formas infectantes e os demais hospedeiros são apenas intermediários. Atualmente os cães estão sendo estudados como potenciais sentinelas da contaminação tanto humana quanto ambiental. A grande maioria das infecções são subclínicas havendo um quadro de Toxoplasmose generalizada apenas em imunossupressão. A toxoplasmose clínica causa principalmente sinais inespecíficos que incluem diarreia, febre, vômitos, alterações respiratórias e nervosas como por exemplo tremores, ataxia, paresia, tetraparesia, convulsões, rigidez e fraqueza muscular e disfonia variando de acordo com o local da infecção. O diagnóstico antemortem pode ser realizado baseado na exclusão dos diagnósticos diferenciais, níveis elevados e crescentes de anticorpos, com a junção dos sinais clínicos e a melhora clínica do paciente após o início da terapia anti-Toxoplasma. No presente relato foi atendido um canino, macho, castrado há 3 meses, sem raça definida, com 6 anos de idade que apresentava marcha rígida, atáxica e parética em membros pélvicos. Propriocepção preservada nos quatro membros, porém tônus muscular diminuído. Possuía reflexo perineal e panículo preservados e sem alterações em nervos cranianos, mas esse quadro logo evoluiu para tetraparesia, ausência de diversos reflexos e ventroflexão de pescoço. O paciente possuía o hábito de ingerir fezes de outros animais principalmente de seu coabitante felino que possuía acesso irrestrito à rua. O tratamento medicamentoso instituído foi com sulfadiazina + trimetoprim onde já houve dos sinais clínicos e após resultado positivo do IgM e IgG para toxoplasmose iniciou-se a associação com Clindamicina. Com 28 dias de tratamento o paciente recebeu alta com remissão de todos os sinais clínicos e alterações hematológicas.
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